Glukoza
[GLU] Glucose

Wartości referencyjne*

Populacja Ilość Wiek mg/dl mmol/l
samce[1-16] 54-249 3,0-14,0
samce albino[1, 2, 5] 28 16-32 tygodni 94-207 5,2-11,5
samce[3] 15 10 tygodni 116-249 6,5-13,9
samce[3] 15 12 tygodni 105-149 5,9-8,3
samce[3] 9 14-16 tygodni 124-170 6,9-9,5
samce[13] 279 16-24 tygodni 81-178 4,5-10,0
samce niekastrowane[3] 22 122-198 6,8-11,1
samce kastrowane[1] 5 62-116 3,5-6,5
samice[1-16] 62-207 3,4-12,0
samice albino[1] 11 100-207 5,6-11,6
samice niekastrowane[2] 5 85-134 4,7-7,5
samice w rui[3] 10 125-189 7,0-10,6
samice i samce[27] 111 11 tyg. – 9 lat 54-153 3,0-8,5

Uwaga!
* Powyższe wartości referencyjne (normy) zostały opracowane w latach 1979-1989, na małych ilościowo populacjach młodych fretek (8 miesięcy), sedowanych (eter, chlorowodorek ketaminy lub inne) przed pobraniem krwi z żył brzusznych, szyjnych lub z serca oraz żywionych pokarmem komercyjnym (suchym), co miało 
wpływ na niższe wartości hematokrytu, hemoglobiny i erytrocytów oraz innych parametrów (na wartości referencyjne mają wpływ: wiek, płeć, badana populacja, warunki bytowe (dieta, period świetlny, temperatura, itp.), metody pobierania (odczynniki, grubość igły, czas, itp.), metody oznaczenia oraz badania w danym laboratorium)
** wartości referencyjne dla psów i kotów (psy: 70-120 mg/dl, 3,9-6,7 mmol/l; koty: 100-130 mg/dl, 5,6-7,3 mmol/l)[24]
*** wartości referencyjne dla fretek: 54-153 mg/dl (3,0-8,5 mmol/l) [111 clinically healthy ferrets (age 11 weeks to 9 years; 61 male, 50 female). Age, sex (male or female).] [27]
  

Stężenie glukozy we krwi uzależnione jest od wieku…  W obecności erytrocytów następuje spadek stężenia glukozy o ok. 7% w czasie jednej godziny (po 24h stężenie może spaść o 80-90%). Surowice silnie lipemiczne i ikteryczne dają fałszywe wyniki.[24]

Powiązane badania

Należy pamiętać, iż dany parametr rozpatrujemy łącznie z innymi, dla uzyskania pełnego i faktycznego obrazu stanu zdrowia fretki:

Wzrost [hiperglikozemia, hiperglikemia]

  • cukrzyca (powyżej 350 mg/dl)
  • zapalenie, rak trzustki
  • nadczynność kory i rdzenia nadnerczy (zespół Cushinga)
  • nadczynność przysadki
  • zapalenie nerek
  • przewlekła choroba nerek
  • mocznica
  • nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza) – zespół objawów dotyczący mięśni poprzecznie prążkowanych w wyniku inaktywacji kanałów sodowych: np. napadowe osłabienie mięśni (w obrębie ud i stopniowo obejmujące inne grupy mięśniowe), hipokaliemia – spadek poziomu potasu w surowicy krwi (w przebiegu, której może dochodzić do zagrażających życiu objawów ze strony układu krążenia), czy hiperkaliemii – wzrost stężenia jonów potasowych K, które trwa od kilku godzin do kilku dni po spożyciu węglowodanów, wysiłku fizycznym oraz narażeniu na zimno
  • akromegalia, gigantyzm
  • ostry stres (uraz, zawał serca, udar, operacja chirurgiczna)
  • nadmierne posiłki (przekarmienie)
  • odwodnienie
  • fizjologicznie u zwierząt monogastrycznych po posiłku
  • zwiększona sekrekacja adrenaliny
  • kroplówki
  • gorączka
  • stan zapalny mózgu
  • leki: kortykosteroidy, tricykliczne antydepresanty, diuretyki, epinefryna, estrogeny (leki antykoncepcyjne lub hormonalna terapia zastępcza), lit, fenytoina, salicylany
     

Spadek [hipoglikozemia, hipoglikemia]

  • insulinoma, hiperinsulinemia (poniżej 40 mg/dl) – nadczynność wysepek Langerhansa, wyspiak (nowotwór trzustki produkujący insulinę)
  • nadmierne zużycie glukozy podczas wysiłku
  • niewydolność nerek
  • toksyczne uszkodzenie i choroby wątroby
  • niedoczynność nadnerczy
  • niedoczynność przysadki
  • niedoczynność tarczycy
  • znaczna niedokrwistość
  • ketoza
  • przedawkowanie insuliny lub doustnego leku hipoglikemizującego
  • długotrwały wysiłek fizyczny
  • głód lub złe wchłanianie
  • zespół hipoglikemiczny szczeniąt
  • wrodzone defekty metaboliczne
  • fizjologicznie: ciąża i laktacja  
  • leki: paracetamol, acetoaminofen, sterydy anaboliczne
      

Opis

Za regulowanie poziomu glukozy w organizmie odpowiedzialny jest hormon trzustkowy – insulina (stężenie glukozy rośnie po posiłku, na co trzustka reaguje wytwarzaniem i uwalnianiem insuliny, która transportuje glukozę z krwiobiegu do tkanek, przez co spada jej stężenie)…

Poziom glukozy we krwi daje informację o:

  • metabolizmie cukru 
  • ewentualnych chorobach z tym związanych

Cukier jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów i układów, lecz jego nadmiar może okazać się bardzo szkodliwy… Glukoza jest cukrem prostym stanowiącym główne źródło energii zapasowej (glikogen) dla organizmu i jedyne źródło energii dla mózgu i układu nerwowego…

Glukoza jest:

  • dostarczana z pożywieniem
  • wytwarzana z aminokwasów (białek) w reakcjach syntezy 
  • oraz uwalnianie z zapasów w wątrobie

Na stężenie glukozy we krwi wpływ mają następujące procesy:

  • glikogenoliza (proces rozkładu glikogenu do glukozo-1-fosforanu oraz niewielkiej ilości wolnej glukozy, zachodzący w wątrobie i mięśniach szkieletowych)
  • glikogeneza (proces syntezy glikogenu, aktywowany głównie w okresach odpoczynku w wątrobie, również indukowany przez insulinę w odpowiedzi na wysokie stężenie glukozy we krwi, np. po posiłku z dużą zawartością węglowodanów, w którym cząsteczki glukozy są dodawane kolejno do łańcuchów glikogenu w celach gromadzenia zapasów do spożytkowania w przyszłości – na glikogenogenezę wpływają takie hormony jak: adrenalina, noradrenalina i insulina)
  • glikoliza (ciąg reakcji biochemicznych, podczas których jedna cząsteczka glukozy zostaje przekształcona w dwie cząsteczki pirogronianu)
  • glukoneogeneza (enzymatyczny proces przekształcania niecukrowcowych prekursorów, np. aminokwasów, glicerolu czy mleczanu w glukozę – resynteza glukozy następuje głównie w hepatocytach i w mniejszym stopniu w komórkach nerek, a głównym punktem wejścia substratów do tego szlaku jest pirogronian)

Przyjęte z pożywieniem węglowodany zawarte w owocach, warzywach, pieczywie i innych produktach są rozkładane w przewodzie pokarmowym do glukozy (i kilku innych cukrów prostych), które są wchłaniane do krwi w jelicie cienkim… 

Krążąca we krwi glukoza nie jest w pełni dostępna dla komórek, gdyż organizm zużywa ją zależnie od dostępności insuliny – hormonu produkowanego przez trzustkę… Insulina:

  • umożliwia wnikanie glukozy do wnętrza komórek
  • ułatwia też magazynowanie nadmiaru glukozy w wątrobie w postaci glikogenu (glikogen – krótkoterminowy zapas energii) 
  • pobudza wytwarzanie tłuszczów z nadmiaru glukozy (triglicerydy – długoterminowy zapas energii), które są magazynowane w tkance tłuszczowej

Normalnie, po każdym posiłku, stężenie glukozy we krwi nieznacznie się podnosi, w odpowiedzi na co trzustka uwalnia pewną ilość insuliny do krwi – stosownie do wielkości i składu posiłku… Obecna we krwi insulina powoduje przenikanie glukozy do wnętrza komórek, gdzie jest metabolizowana i następuje obniżenie jej stężenia we krwi… Wówczas dochodzi do zatrzymania uwalniania się insuliny… 

Jeżeli stężenie glukozy we krwi zbytnio się obniża, co się może zdarzyć w dużej przerwie miedzy posiłkami, albo po intensywnym i wyczerpującym wysiłku, do krwi uwalnia się inny hormon produkowany w trzustce – glukagon, który pobudza wątrobę do uwalniania określonej ilości zapasów glukozy zmagazynowanej w glikogenie, aby uzupełnić jej niedobory we krwi… W taki sposób dzięki prawidłowo działającemu układowi glukoza/insulina stężenie glukozy we krwi pozostaje na względnie stałym poziomie… Jeśli ta równowaga zostanie zachwiana i stężenie glukozy we krwi wzrośnie, organizm będzie próbował powrócić do stanu równowagi poprzez zwiększenie wydzielania insuliny i poprzez wydalanie nadmiaru glukozy z moczem… 

W wielu różnych sytuacjach może dochodzić do zachwiania równowagi pomiędzy stężeniem glukozy, a hormonami trzustki, czego efektem jest wysokie lub niskie stężenie glukozy we krwi…

Hiperglikemia i hipoglikemia, spowodowane przez różne czynniki są silnym stresem dla organizmu… Ciężkie i nagłe wzrosty lub spadki poziomu glukozy we krwi mogą być zagrożeniem dla życia, powodując:

  • niewydolność narządową
  • uszkodzenie mózgu
  • śpiączkę
  • śmierć 

Długo utrzymujące się wysokie stężenie glukozy we krwi może powodować postępujące uszkodzenia takich tkanek i narządów, jak:

  • nerki
  • oczy
  • naczynia krwionośne
  • serce 
  • nerwy

Długotrwała hipoglikemia może powodować uszkodzenie:

  • mózgu 
  • i nerwów

Badanie stężenie glukozy we krwi pozwala na monitorowanie:

  • wysokiego stężenia (hiperglikemii) – cukrzyca
  • zbyt niskiego stężenia we krwi (hipoglikemii) – insulinoma

Uwaga!

Podane wartości referencyjne nie są wartościami stałymi. Ich wielkość zależy od wielu czynników: wieku, płci i metody oznaczenia użytej w laboratorium – wartości liczbowe przedstawione jako wyniki mogą mieć różne znaczenie w różnych laboratoriach. Wartości podane przez autorów mają jedynie charakter orientacyjny. Indywidualny wynik należy porównać z zakresem referencyjnym dla konkretnego oznaczenia. Zaleca się, aby wyniki konsultować z własnym lekarzem weterynarii.

Uwaga!

Większość książek lub artykułów, wykorzystanych do opracowania niniejszego tematu, zostało opublikowanych jakiś czas temu, w związku z powyższym niektóre dane, metody leczenia i leki mogą być nieaktualne (wycofane z obrotu lub nigdy nie dopuszczone do obrotu w Polsce), ale Wasz lekarz weterynarii na pewno będzie wiedział czym można je zastąpić.

Większość informacji na tych stronach napisali ludzie, którzy mają duże doświadczenie w hodowli fretek jednak nie są weterynarzami. Wszystkie teksty były konsultowane ze specjalistami.

Każda chora fretka powinna natychmiast znaleźć się u wykwalifikowanego i doświadczonego weterynarza, który specjalizuje się w leczeniu fretek. Pamiętaj fretki należą do zwierząt, u których symptomy choroby występują bardzo późno, co może prowadzić do ich nagłej śmierci. Nie próbuj żadnych “domowych sposobów” bez konsultacji ze specjalistą, nawet jeśli jakiś znajdziesz gdzieś w tekście na tej stronie. Informacje tu zawarte mogą powiększyć Twoją wiedzę i wyczulić Cię na niespecyficzne objawy w zachowaniu Twojej fretki, ale pamiętaj niewłaściwa, samemu postawiona diagnoza może decydować o jej życiu.

Wszystkie prawa zastrzeżone!

by: Ana

foto: 
1) ferretta.pl
Fotki, zdjęcia i ryciny zamieszczono w celach poglądowych, dydaktycznych, informacyjnych lub szkoleniowych • 
© All rights reserved or Some rights reserved, publikacja powyższych zdjęć wymaga zgody autorów

literatura:
[1] „The ferret, Mustela putorius furo, as a new species in toxicology”, P.C. Thornton, Pauline A. Wright, P.J. Sacra & T.E.W. Goodier, Laboratory Animals (13) 1979, s. 119-124
[2] „Haematological and serum chemistry profiles of ferrets (Mustela putorius furo)”, Elsbeth J. Lee, W.E. Moore, H.C. Fryer & H.C. Minocha, Laboratory Animals (12) 1982, s. 133-137
[3] „Biology and diseases of the ferret” Fox JG., 1988, 1998
[4] „Normal Parameters and Laboratory Interpretation of Disease States in the Domestic Ferret,” article by Dr. Tom Kawasaki, 1994
[5] „Ferret husbandry, medicine, and surgery” John H. Lewington, 2000
[6] „Ferrets, Rabitts & Others: Clinical Medicine and Surgery”, Katherine E. Quesenberry and James W. Carpenter, 3rd edition, Saunders, 2012
[7] „Fretki: warunki zdrowotne, hodowla, rozpoznanie i leczenie chorób” Maggie Lloyd, 1999
[8] „Species specific hematology” Zimmerman K.L., Moore D.M., Smith S.A., Schalm’s veterinary hematology, 6th ed., Ames, Iowa: Wiley-Blackwell: 2010:852-917
[9] „Exotic companion medicine handbook for veterinarians” Cathy A. Johnson-Delaney, Eastside Anian & Exotic Animal Medical Center Kirkland, Washington, 2008
[10] „Ferrets: Clinical Pathology and Sample Collection” Morrisey J.K., Ramer J., Reavill D.R. (ed), Veterinary Clinics of North America, Exotic Practice: September 1999, s. 553-564
[11] „Diagnostics and restraint of the domestic ferret” Morrisey J.K., J.W. Carpenter, and C. Kolmstetter, Vet. Med. Vol 91(12), 1996, s. 1084-1097
[12] „Laboratory Reference Ranges for Selected Avian, Mammalian and Reptilian Species” Fudge A.M., Laboratory Medicine, Avian and Exotic Pets, W.B. Saunders, Philadelphia USA, s.269-727, 2000 
[13] „The Laboratory Ferret”, C. Andrew Matchett, rena Marr, Felipe M. Berard, Andrew G. Cawton, Sonya P. Swing, CRC Press, A volume in The Laboratory Animal Pocket Reference Series, 2012
[14] „Schalm’s Veterinary hematology” Douglas J.Weiss, K. Jane Wardrop, 6th ed., Wiley-Blackwell, 2010, s. 888-892
[15] „Ferret Medicine”, Joerg Mayer DVM, Gretchen Kaufman DVM, Cummings School of Veterinary Medicine at Tufts University, 2009
[16] „Drobne ssaki” Prof. MVDr. Zdenek Knotek, CSc, MVDr. Zora Knotkova, CSc., Brno 2004
[17] „Tchórz” Marcin Brzeziński, Jerzy Romanowski, 1997
[18] „Hodowla tchórzy” Maria Bednarz, Andrzej Frindt, 1991
[19] „Ferret for dummies” K. Schilling, 2007
[20] „How to read your report” Wellness Inc., 1993
[21] „Practical ferret medicine and surgery for the private practitioner” Finkler M., 1993
[22] „Ferret medicine and surgery” Brown S., 1992, 2001
[23] „Ferret breeding” James McKay, 2006
[24] „Wartości referencyjne podstawowych badań laboratoryjnych w weterynarii”, Anna Winnicka, SGGW, 2008 
[25] „Diagnostyka kliniczna i choroby niezakaźne zwierząt domowych” Zenon Tomicki, Państ. Wydaw. Rolnicze i Leśne, Warszawa 1985, ISBN 8309010141, 9788309010142
[26] „Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej” Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W., Urban & Partner, Wrocław 2009, ISBN 978-83-7609-137-2
[27] „Reference ranges for laboratory parameters in ferrets” Hein J , Spreyer F, Sauter-Louis C, Hartmann K., Vet Rec. 2012 Sep 1;171(9):218. doi: 10.1136/vr.100628. Epub 2012 Aug 2. 
[28] 
„The chemical logic behind… Gluconeogenesis” Prof. Doutor Pedro Silva, Universidade Fernando Pessoa, 2008
[29] „Biochemia: podręcznik dla studentów uczelni medycznych” Bańkowski Edward, Wrocław 2006, s. 135-137, ISBN 83-60466-08-4
[30] „Biochemistry (3 ed.)” Voet Donald, Voet Judith G., 2005, ISBN 9780471193500 
[31] „Endokrynologia w praktyce klinicznej. Diagnostyka i leczenie” Herrmann F., Lohmann T., Muller P., Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009, ISBN 978-83-200-3835-4