Jak wiemy, lepiej zapobiegać niż leczyć, a znając przyczyny wystąpienia choroby nie jesteśmy całkowicie bezradni… 

Profilaktyka

Nadczynności nadnerczy (hiperplazja nadnerczy), jest chorobą postępująca i nieuleczalną, i nie ma na nią leku… Do niedawana kojarzono chorobę głównie z wczesnym zabiegiem kastracji/ sterylizacji fretki, ale wieloletnia obserwacja zachorowań na tę chorobę oraz geneza danych, pozwalają wyciągnąć kilka wniosków, które wskazują, iż choroba jest zależna i pogłębia się także w wyniku innych warunków bytowych, tj.:

  • zabieg kastracji/sterylizacji nawet w późniejszym wieku
  • ilość godzin światła w cyklach świetlnych, odpowiadających danej porze roku (więcej światła wiosną i latem, mniej światła jesienią i zimą)
  • dieta węglowodanowa

Jak widzimy, wszystkie z wymienionych wyżej czynników są czynnikami sterowalnymi przez nas opiekunów:

  • chirurgiczny zabieg kastracji/sterylizacji możemy zastąpić chemicznym i wszczepić implant Suprelorin
  • nadmiar sztucznego światła możemy regulować, stosując naturalną ilość godzin słońca wiosną i latem, a ograniczając sztuczne górne oświetlenie jesienią i zimą, używając zamiennie lampek nocnych, świec lub pomieszczeń dla fretek, w których wieczorem nie stosuje się sztucznego światła
  • dietę węglowodanową również możemy zastąpić dietą odpowiednią dla mięsożercy, którym jest fretka

Jeżeli zastosujemy się do powyższych zasad, to najprawdopodobniej nasza fretka nigdy nie zachoruje na nadczynność nadnerczy… ;-)

Leczenie

A co w przypadku fretek już chorych? 

Tak „niepopularne”, a tak częste choroby nadnerczy, występujące u fretek, nie znalazły jeszcze skutecznego leczenia, generalnie stosuje się terapię podtrzymującą, zależną od stadium choroby, która tylko odsuwa w czasie śmierć fretki… 

Objawy choroby gruczołów nadnerczy są łatwo zauważalne przez opiekuna:

  • utrata futra
  • swędząca skóra
  • wzmożenie się zapachu
  • zwiększenie objętości prostaty u samca i występowanie wisienki u samicy

W zależności od stadium choroby i od zmian w nadnerczach możemy stosować następujące terapie:

  • przy wstępnym stadium hiperplazji (nadczynności), gdzie występuje tylko nadmierny wzrost kory nadnerczy, a same gruczoły nadal funkcjonują normalnie, możemy:
  1. wszczepić implant
  2. lub stosować melatoninę w okresie jesienno-zimowym
  3. ograniczyć światło jesienią i zimą
  4. zmienić dietę
  • w przypadku łagodnych guzów (endokrynopatii), gdzie następuje powiększenie nadnerczy, a gruczoły zaczynają tracić funkcjonalność, co wpływa na ogólny stan zdrowia fretki możemy:
  1. wszczepić implant
  2. lub stosować lucrin w okresie jesienno-zimowym
  3. ograniczyć światło jesienią i zimą
  4. zmienić dietę
  5. przygotować fretkę do operacji chirurgicznej usunięcia nadnercza/y
  • w przypadku złośliwych guzów (gruczolaka lub gruczaloraka), gdy następuje znaczne powiększenie nadnerczy, a gruczoły przestają funkcjonować i choroba zaczyna siać spustoszenie w ciele fretki, to aby zapobiec  pęknięciu nadnerczy (w bardzo późnym stadium) możemy:
  1. poddać fretkę natychmiastowej operacji chirurgicznej usunięcia nadnercza/y
  2. podawać syntetyczne mineralokortykoidy (hormony produkowane przez korę nadnerczy), przywracające normalne parametry jonów we krwi
  3. ograniczyć światło jesienią i zimą
  4. zmienić dietę

Jak widzimy, na każdym etapie leczenia choroby, życie naszych fretek i nasze musi się zmienić oraz poddać pewnym zasadom… Jeżeli nie będziemy rygorystycznie przestrzegać tych zasad, to niestety musimy liczyć się z przedwczesną śmiercią naszej fretki…

Niestety, większość osób „leczy” swoje ogony bardzo pobieżnie i stosuje tylko:

  • melatoninę (doustnie lub w formie implantu)
  • drogi lek: lucrin, lysondren (luprin?), w formie inwazyjnych i czasochłonnych comiesięcznych iniekcji w zastrzykach
  • terapie homeopatyczne, połączone z podawaniem melatoniny

Ale nie wspomagając terapii odpowiednimi cyklami świetlnymi i dobrą dietą

Żadna z tych metod nie jest dokładnie zbadana i do końca nie wiadomo jakie przyniesie skutki… Z obserwacji wynika, że mają niską skuteczność, a organizm szybko uodparnia się i nie reaguje na kolejne iniekcje…

Operacja chirurgiczna pozostaje najbardziej idealnym wyjściem u zwierzaków, które nie mają innych objawów choroby, ale dla starszych fretek, dla których uśpienie może być zbyt niebezpieczne lub dla tych, które nie prezentują ogólnego, dobrego stanu zdrowia lub w przypadkach gdzie nie można usunąć gruczołów nadnerczy całkowicie, jedynym wyjściem jest leczenie farmakologiczne…

Osobiście pobuszowałam po internecie i znalazłam następujący artykuły dotyczący ww. specyfików, hormonów i leków…

Melatonina

Melatonina jest jednym z nowszych sposobów leczenia medycznego chorób nadnerczy i jest jednym z głównych hormonów syntetyzowanych w pinealocytach szyszynki u fretki niesterylizowanej/ niekastrowanej, co jest bezpośrednio i pośrednio związane z okresami reprodukcyjnymi zwierzaka.

Jak tylko na wiosnę zwiększa się ilość godzin naturalnego światła, fretka:

  1. zaczyna zmniejszać ilość produkowanej melatoniny
  2. zmienia futro na letnie 
  3. traci trochę wagi nabranej w zimie

Z nadejściem jesieni i zmniejszeniem ilości godzin naturalnego światła, fretka:

  1. zwiększa ilości produkowanej melatoniny, podczas godzin nocnych
  2. przez co jej organizm otrzymuje sygnał do zakończenia okresu reprodukcyjnego
  3. zmienia futro letnie na zimowe, które jest bardziej gęste i jaśniejsze
  4. zwiększa wagę ciała i grubość tkanki tłuszczowej

Żeby zrozumieć jak działa melatonina u fretek, musimy zrozumieć czynniki jakie powodują dysfunkcje gruczołów nadnerczy. Są to głownie dwa czynniki, które rozstrajają nadnercza i doprowadzają do nadprodukcji hormonów seksualnych oraz androgenów:

  1. wczesna kastracja/sterylizacja, w niektórych hodowlach robi się to nawet u 4-6 tygodniowych maluchów – gdy brak jest jader lub jajników, nadnercza zaczynają przejmować ich funkcje, wydzielając ten sam hormon luteinę (LH), który stymuluje jajniki lub jądra do produkcji hormonów i androgenów – sterylizacja i kastracja podnosi poziom LH
  2. drugim czynnikiem jest ilość godzin świetlnych, w których przebywa fretka w ciągu 24 godzin – w normalnych warunkach, wzrost ilości godzin światła daje początek do rozpoczęcia się okresu reprodukcji, początku okresu kryć, podnosi się poziom LH i pobudza pracę nadnerczy u fretek kastrowanych/sterylizowanych, ale obecnie większość fretek żyje w domach i są wystawione na światło sztuczne przez cały rok, co powoduje ciągłe pobudzenie nadnerczy – chroniczne pobudzenie nadnerczy może spowodować w dłuższym okresie czasu powstanie nowotworów niezłośliwych i złośliwych tychże nadnerczy

Melatonina obniża poziom LH, tak jak to się dzieje, gdy kończy się okres reprodukcji, a to zatrzymuje pobudzenie pracy nadnerczy. Melatonina będzie też pomocna:

  • w odroście gęstego zimowego futra 
  • i wspomaga apetyt

Przez wiele lat, podczas badań prowadzonych w Stanach Zjednoczonych na fretkach z chorobami nadnerczy, stwierdzono że podanie kilku miligramów melatoniny pomaga w leczeniu tych chorób. Zostało stwierdzone zmniejszenie wisienki i prostaty, wzrost wagi ciała, wzrost gęstego futra. Melatoninę można także stosować wraz z innymi lekami używanymi u fretek obciążonych innymi chorobami typu insulinoma. Jest także pomocna w zapobieganiu chorób nadnerczy u młodych jeszcze fretek.

Nie zostały zauważone przeciwwskazania lub skutki toksyczne, nawet w przypadkach podania bardzo dużych ilości (przedawkowanie); jedynym niepożądanym efektem było, u zwierząt chorych na insulinomę, wpadanie w typ letargu, ale działo się to tylko w pierwszych dniach podawania melatoniny.

Konkluzja – hormon melatoniny jest:

  • bezpieczny i mało kosztowny
  • może być używany jako sam lub w połączeniu z innymi lekami
  • silnym przeciwutleniaczem 
  • czasowo zapobiega szybkiemu postępowaniu choroby nadnerczy

Oczywiście dozowanie musi ustalić weterynarz specjalista.

W przypadku wszczepienia implantu melatoninowego, należy kontrolować stan skóry fretki w miejscu implantacji, gdyż mogą się pokazać guzy nowotworowe (włókniaki lub tłuszczakomięsaki).[12] 

Leki, które nie powinny być stosowane w leczeniu fretek z chorymi nadnerczami

autor: Jerry Murray, lekarz weterynarii (DVM)

  1. Mitotan, jak na przykład Lysodren, jest podstawowym lekiem stosowanym do leczenia gruczołów nadnerczy u psów. Jednakże choroby nadnerczy u psów (zespół Cushinga – Cushing’s syndrome) są zupełnie odmienne od chorób nadnerczy u fretek. Psy z chorymi nadnerczami produkują nadmiar kortyzolu. Fretki produkują nadmiar hormonów płciowych i androgenów. U psów nadnercza są stymulowane przez ACTH. U fretek – LH. Lisodren zniszczy komórki produkujące kortyzol w gruczołach nadnerczy. Produkt ten nie działa dobrze u fretek i może spowodować poważne komplikacje w postaci niskiego poziomu glukozy u fretek z współwystępującą insulinomą.
  2. Ketoconazole, jak na przykład Nizoral, jest innym lekiem stosowanym u psów z nadnerczami. Jest to środek blokujący enzymy obniżające poziom kortyzolu i androgenów. Nie działa on odpowiednio u fretek.
  3. Trilostane, na przykład Vetoryl, jest lekiem stosowanym u psów z chorymi nadnerczami. Niestety, ale zwiększa on poziom 17-hydroxyprogesterone u psów. Hormon ten jest jednym z hormonów, których poziom jest podwyższony u fretek z chorymi nadnerczami. Najprawdopodobniej wiec podwyższy on poziom tego hormonu u fretki i przyczyni się do pogorszenia stanu zwierzęcia. Wczesne badania stosowania Vetorylu w Holandii potwierdziły te przypuszczenia.
  4. Tamoxifen, na przykład Nolvadex, jest popularnym środkiem anty-estrogenowym stosowanym w ludzkiej medycynie. Produkt ten działa blokując receptory estrogenu. Niestety ale badania na fretkach wykazały, że Nolvadex ma działanie estrogenopodobne, które może spowodować anemie wywoływaną estrogenem, trombocytopenię i rozrost gruczołu sutkowego.[13]

słowniczek:
LYSODRENSkład: 1 tabl. zawiera 500 mg mitotanu… Działanie: cytostatyk działający na korę nadnerczy. Prawdopodobnie modyfikuje obwodowy metabolizm kortykosteroidów, jak również bezpośrednio hamuje czynność kory nadnerczy. Powoduje zmianę metabolizmu kortyzolu, prowadząc do zmniejszenia stężenia 17-hydroksykortykosteroidów oraz zwiększenia syntezy 6-beta-hydroksy cholesterolu. Podawanie leku z pokarmem zwiększa jego wchłanianie. Lek gromadzi się w większości tkanek ciała, a w największym stopniu w tkance tłuszczowej. Głównym metabolitem leku jest kwas o,p’ – DDA. Po podaniu dożylnym, 25% dawki jest wydalane w postaci metabolitu. Po odstawieniu leczenia mitotanem, lek jest stopniowo uwalniany z magazynującej go tkanki tłuszczowej. T0,5 wynosi 18-159 dni. Wskazania: Leczenie objawowe zaawansowanego raka kory nadnerczy (nieoperacyjnego, z przerzutami lub wznowy). Działanie preparatu w nie wydzielającym raku kory nadnerczy nie zostało ustalone. Niepożądane efekty: Bardzo często (>10% leczonych): leukopenia, przedłużony czas krwawienia; hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia; anoreksja, astenia, miastenia, parestezje, splątanie, zawroty głowy, senność, ataksja; nudności, bóle nadbrzusza, biegunki, wymioty, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej; wysypka skórna; ginekomastia, zwiększenie stężenia w osoczu cholesterolu i triglicerydów, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Często (1-10% leczonych): małopłytkowość, niedokrwistość; polineuropatia, zaburzenia ruchowe, ból głowy, upośledzenie umysłowe; autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Nieczęsto lub rzadko: oportunistyczne zakażenia grzybicze; hipourykemia; zaburzenia widzenia (niewyraźne widzenie, podwójne widzenie), zwyrodnienie plamki, zmętnienie soczewki, uszkodzenie siatkówki; nadciśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, nagłe zaczerwienienie twarzy; nadmierne wydzielanie śliny; krwiomocz, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, białkomocz; bardzo wysoka gorączka; zmniejszenie stężenia kwasu moczowego we krwi. Leczenie mitotanem wywołuje stan czynnościowej niewydolności kory nadnerczy, która wymaga substytucji hormonów. Dzieci: podczas stosowania leku można zaobserwować opóźnienie neuropsychologiczne oraz niedoczynność tarczycy i opóźnienie wzrostu. Interakcje: Mitotanu nie należy podawać jednocześnie z preparatami zawierającymi spironolakton, ponieważ mogą one blokować działanie mitotanu. Mitotan przyspiesza metabolizm warfaryny poprzez mechanizm indukowania mikrosomalnych enzymów wątrobowych, co prowadzi do zwiększenia zapotrzebowania na warfarynę – należy monitorować pacjentów i modyfikować dawki leków przeciwzakrzepowych podczas skojarzonego leczenia. Mitotan wykazuje działanie indukujące enzymy cytochromu P-450, co może prowadzić do zmiany osoczowego stężenia substancji metabolizowanych przez cytochrom P-450 (m.in. leków przeciwdrgawkowych, ryfabutyny, ryfampicyny, gryzeofulwiny, preparatów zawierających ziele dziurawca). Mitotan należy stosować ostrożnie ze środkami działającymi uspokajająco. Podawanie mitotanu z pokarmem i (lub) tłuszczami nasila jego wchłanianie. Mitotan wywołuje zwiększenie stężenia osoczowego białek wiążących hormony. Dawkowanie: Leczenie powinno zostać rozpoczęte przez odpowiednio doświadczonego specjalistę, aż do momentu ustanowienia stabilnego reżimu dawkowania. Dorośli. Leczenie należy rozpocząć od dawki 2-3 g mitotanu na dobę. Całkowitą dawkę leku można podać w 2-3 dawkach. Dawkę leku można zmniejszyć do 1-2 g na dobę po 2 miesiącach leczenia (dawka skumulowana 200 g) lub w przypadku wystąpienia objawów toksyczności. W przypadku wystąpienia poważnych działań niepożądanych, np. neurotoksyczności, leczenie mitotanem należy okresowo przerwać, a w przypadku łagodnej toksyczności dawkę należy zmniejszyć do osiągnięcia maksymalnej dawki tolerowanej. Jeśli istnieje możliwość monitorowania stężenia leku w osoczu, można to rozważyć, gdyż neurotoksyczność występuje w przypadku stężenia większego niż 18-20 mg/l. Modyfikacja dawki leku nie prowadzi do natychmiastowej zmiany stężenia mitotanu w osoczu. W przypadku, gdy możliwe jest monitorowanie stężenia leku w osoczu, dawka początkowa preparatu powinna wynosić 4-6 g na dobę w dawkach podzielonych, aż do osiągnięcia dawki skumulowanej 75 g (około 15 dni). Do momentu ustalenia stałego schematu dawkowania uzasadnione jest monitorowanie stężenia preparatu w osoczu w odstępach miesięcznych. Leczenie preparatem należy kontynuować tak długo, jak długo widoczne są korzyści kliniczne. Jeśli nie zostaną zaobserwowane korzyści kliniczne po 3 miesiącach przyjmowania optymalnej dawki oraz nie wystąpią objawy toksyczności, należy rozważyć zwiększenie dawki leku do 6 g na dobę. Pacjenci pediatryczni. Dawkowanie mitotanu u dzieci nie zostało dobrze określone, ale wydaje się być równoważne dawkowaniu dla pacjentów dorosłych. U dzieci i młodzieży leczenie należy rozpoczynać od dawki 1,5-3,5 g/m2 pc./dobę, a następnie po 2-3 miesiącach dawkę można zmniejszać w zależności od stężenia mitotanu w osoczu. W przypadku znacznej toksyczności dawkę leku należy zmniejszyć podobnie jak u dorosłych. Dawkę dobową można, podobnie jak u dorosłych, podać w 2-3 dawkach.Preparat powinno się przyjmować podczas posiłków. Uwagi: Pacjenci powinni mieć przy sobie kartę załączoną do ulotki informacyjnej, która zawiera informację, że pacjent jest zagrożony niewydolnością kory nadnerczy i w związku z tym w nagłych wypadkach należy stosować odpowiednie środki ostrożności. Preparat znacząco wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu. Ciąża: Lek może być stosowany u kobiet w ciąży jedynie w przypadku wyraźnej potrzeby oraz gdy korzyści kliniczne wyraźnie przeważają nad potencjalnym ryzykiem dla płodu. Kobiety w wieku rozrodczym powinny w trakcie leczenia stosować skuteczne metody antykoncepcyjne. Należy również brać pod uwagę przedłużoną eliminację leku z organizmu po jego odstawieniu. Lek jest przeciwwskazany w okresie karmienia piersią. Ostrożnie: Przed rozpoczęciem leczenia preparatem należy przeprowadzić zabieg cytoredukcyjny – zmniejszenie ilości tkanki nowotworowej w celu zminimalizowania ryzyka wystąpienia martwicy lub krwotoku w tkance nowotworowej na skutek szybkiego działania mitotanu. W przypadku wystąpienia wstrząsu, ciężkiego urazu lub infekcji należy czasowo odstawić mitotan i rozpocząć podawanie egzogennych kortykosteroidów. Jeśli to możliwe, zaleca się monitorowanie stężenia mitotanu w osoczu. Zakres terapeutyczny mitotanu wynosi 14-20 mg/l. Stężenie osoczowe powyżej 20 mg/l wiąże się ze zwiększonym ryzykiem ciężkich objawów niepożądanych przy braku dodatkowych korzyści terapeutycznych. Monitorowanie stężenia osoczowego szczególnie jest zalecane u chorych z zaburzeniami czynności wątroby lub niewydolnością nerek. Ze względu na brak wystarczających danych odnośnie stosowania mitotanu u pacjentów z zaburzeniem czynności wątroby lub nerek, nie zaleca się stosowania leku u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności wątroby lub nerek; w przypadku łagodnego i umiarkowanego zaburzenia czynności wątroby lub nerek należy zachować ostrożność. Ostrożnie stosować u pacjentów w podeszłym wieku. Należy zachować ostrożność u chorych z nadwagą (mitotan jest magazynowany głównie w tkance tłuszczowej i może dojść do wydłużonego uwalniania leku). Długotrwałe, nieprzerwane stosowanie dużych dawek mitotanu może doprowadzić do odwracalnego uszkodzenia mózgu oraz zaburzeń jego czynności – regularnie należy przeprowadzać badania neurologiczne i psychologiczne, szczególnie gdy stężenie mitotanu w osoczu przekra cza 20 mg/l. U pacjentów z objawami niewydolności kory nadnerczy należy rozważyć leczenie substytucyjne kortykosteroidami. Terapia mitotanem może wydłużać czas krwawienia, co należy wziąć pod uwagę rozważając przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego. Terapia mitotanem może zaburzać czynność tarczycy, stąd konieczność ocenienia czynności tego narządu. Lek należy stosować ostrożnie u chorych przyjmujących leki, na które wpływa indukcja enzymów wątrobowych oraz przyjmujących warfarynę i inne pochodne kumaryny (konieczność modyfikacji dawek leków przeciwzakrzepowych). Bezpieczeństwo stosowania i skuteczność leku w grupie pacjentów poniżej 18 lat nie były badane; w chwili obecnej istnieją ograniczone dane o stosowaniu tego preparatu w tej grupie wiekowej.

LUCRINSkład: 1 fiolka zawiera 3,75 mg lub 11,25 mg octanu leuprolidu w postaci mikrosfer do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań. Działanie: Syntetyczny analog gonadoreliny (LH-RH), charakteryzujący się znacznie dłuższym czasem półtrwania w organizmie oraz większym powinowactwiem do receptora w porównaniu z naturalną gonadoreliną. Hormon ten kontroluje uwalnianie hormonów gonadotropowych LH i FSH, przez co stymuluje syntezę hormonów steroidowych w jajnikach i w jądrach. Podanie octanu leuprolidu powoduje kilkudniowe zwiększenie uwalniania LH i FSH, a następnie prowadzi do prawie całkowitego zahamowania syntezy i uwalniania gonadotropin, a w wyniku tego do zahamowania czynności gonad i zmniejszenia stężeń hormonów płciowych do wartości kastracyjnych. Zmniejszenie stężenia estrogenów lub testosteronu we krwi prowadzi do zahamowania wzrostu guzów hormonowrażliwych. Lek jest nieaktywny po podaniu doustnym. Biodostępność leku po podaniu podskórnym, jak i domięśniowym jest zbliżona i wynosi około 90%. Wiąże się z białkami osocza w 43-49%. Po podaniu leku w dawce 3,75 mg po początkowym zwiększeniu stężenia leku we krwi, w ciągu 2-4 dni następuje jego zmniejszenie. Maksymalne stężenie leku we krwi pod koniec pierwszego miesiąca wynosi 0,7 µg/ml. Po podaniu domięśniowym lub podskórnym 11,25 mg leku w postaci zawiesiny, octanu leuprolidu jest uwalniany w sposób ciągły przez 3 mies. Maksymalne stężenie leku we krwi występuje 3 h po podaniu, stężenie stacjonarne – 7-14 dni po podaniu. Lek nie kumuluje się w organizmie. T0,5 wynosi 3 h. Wskazania: Lucrin Depot 3,75 mg. Objawowe leczenie zaawansowanego hormonowrażliwego raka gruczołu krokowego, jako leczenie alternatywne do usunięcia jąder lub estrogenoterapii. U kobiet: objawowe leczenie mięśniaków macicy jako przygotowanie do operacji, objawowe leczenie endometriozy. Przedwczesne pokwitanie płciowe pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego. Lucrin Depot 11,25 mg. Paliatywne leczenie zaawansowanego raka gruczołu krokowego. Leczenie endometriozy przez okres 6 miesięcy (preparat można stosować wyłącznie w leczeniu farmakologicznym lub w leczeniu farmakologicznym uzupełniającym zabieg chirurgiczny). Leczenie mięśniaków gładkokomórkowych przez okres nie dłuższy niż 6 miesięcy (leczenie można stosować przed zabiegiem chirurgicznym usunięcia mięśniaków lub macicy, może być też stosowane w celu zmniejszenia nasilenia objawów u kobiet w okresie klimakterium, które nie chcą poddać się zabiegowi chirurgicznemu). Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na octan leuprolidu, podobne nonapeptydy lub pozostałe składniki preparatu. Ciąża lub jej podejrzenie. Okres karmienia piersią. Krwawienia z pochwy o nieustalonej etiologii. Niepożądane efekty: Ból i zawroty głowy, zaburzenia snu, depresja, astenia, nerwowość, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bóle pleców i kończyn, reakcje miejscowe w miejscu wstrzyknięcia. Typowe objawy okresu przekwitania obserwowane zarówno u kobiet jak i u mężczyzn (napadowe zaczerwienienie twarzy i uczucie gorąca, zmniejszenie libido i potencji, zmniejszenie jąder, bolesność piersi, zmiany zanikowe w obrębie błony śluzowej przedsionka pochwy itp.). Zaburzenia miesiączkowania. U mężczyzn w początkowym okresie leczenia dochodzi z reguły do krótkotrwałego zwiększenia stężenia testosteronu we krwi, co może prowadzić do zatrzymania moczu, nasilenia bólów kości lub nawet kompresji rdzenia kręgowego. Również w tym okresie kobiety mogą odczuwać przejściowe pogorszenie i nasilenie objawów choroby podstawowej, co wiąże się z przemijającym zwiększeniem stężeń estradiolu. Wielomiesięczne stosowanie może prowadzić do istotnego zmniejszenia masy kostnej. Podczas terapii może zwiększyć się aktywność aminotransferaz, stężenie azotu mocznikowego, wapnia, kreatyniny oraz zmniejszyć się stężenie potasu we krwi. W pojedynczych przypadkach po podaniu leku w postaci zawiesiny o przedłużonym działaniu obserwowano reakcję anafilaktyczną. U ponad 2% dzieci leczonych octanem leuprolidu obserwowano uogólnione dolegliwości bólowe, trądzik, łojotok, wysypkę (także rumień wielopostaciowy), zapalenie pochwy, plamienia z dróg rodnych. Sporadycznie (u mniej niż 2% dzieci) występowały: nieprzyjemny zapach ciała, trudności w połykaniu, zwiększenie masy ciała, gorączka, ból głowy, chwiejność emocjonalna, senność, łysienie, obrzęki obwodowe, nietrzymanie moczu, nieprawidłowości szyjki macicy. Dawkowanie: Domięśniowo lub podskórnie. Zaawansowany rak gruczołu krokowego, endometrioza, mięśniaki macicy: 3,75 mg raz w miesiącu lub 11,25 mg raz na 3 miesiące (po rozpuszczeniu zawartości fiolki w rozpuszczalniku i otrzymaniu zawiesiny). Przedwczesne pokwitanie pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego: zwykle dawka początkowa wynosi 0,3 mg/kg mc. co 4 tyg, jeśli nie osiągnięto zahamowania wydzielania hormonów, dawkę leku można stopniowo zwiększyć o 3,75 mg co 4 tyg. Leczenie przedwczesnego pokwitania pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego octanem leuprolidu zaleca się przerwać u dziewcząt tuż przed 11 r.ż. i u chłopców tuż przed 12 r.ż. Ciąża: Nie należy stosować w ciąży i okresie karmienia piersią. Ostrożnie: Ostrożnie stosować u pacjentów z przerzutami do kręgosłupa lub zatrzymaniem moczu (konieczność hospitalizacji), ze względu na możliwość wystąpienia zaburzeń neurologicznych lub nasilenia zaburzeń układu moczowego.

Uwaga!

Większość książek lub artykułów, wykorzystanych do opracowania niniejszego tematu, zostało opublikowanych jakiś czas temu, w związku z powyższym niektóre dane, metody leczenia i leki mogą być nieaktualne (wycofane z obrotu lub nigdy nie dopuszczone do obrotu w Polsce), ale Wasz lekarz weterynarii na pewno będzie wiedział czym można je zastąpić.

Większość informacji na tych stronach napisali ludzie, którzy mają duże doświadczenie w hodowli fretek jednak nie są weterynarzami. Wszystkie teksty były konsultowane ze specjalistami.

Każda chora fretka powinna natychmiast znaleźć się u wykwalifikowanego i doświadczonego weterynarza, który specjalizuje się w leczeniu fretek. Pamiętaj fretki należą do zwierząt, u których symptomy choroby występują bardzo późno, co może prowadzić do ich nagłej śmierci. Nie próbuj żadnych “domowych sposobów” bez konsultacji ze specjalistą, nawet jeśli jakiś znajdziesz gdzieś w tekście na tej stronie. Informacje tu zawarte mogą powiększyć Twoją wiedzę i wyczulić Cię na niespecyficzne objawy w zachowaniu Twojej fretki, ale pamiętaj niewłaściwa, samemu postawiona diagnoza może decydować o jej życiu.

Wszystkie prawa zastrzeżone!

tłumaczenie: EvaAniaR
korekta: Ana

foto:
1) ferretta.pl
Fotki, zdjęcia i ryciny zamieszczono w celach dydaktycznych, informacyjnych lub szkoleniowych • © All rights reserved or Some rights reserved, publikacja powyższych zdjęć wymaga zgody autorów 

literatura:
[1] „Tchórz” Marcin Brzeziński, Jerzy Romanowski, 1997
[2] „Hodowla tchórzy” Maria Bednarz, Andrzej Frindt, 1991
[3] „Fretki: warunki zdrowotne, hodowla, rozpoznanie i leczenie chorób” Maggie Lloyd, 1999
[4] „Biology and diseases of the ferret” Fox JG., 1988, 1998
[5] „Ferret husbandry, medicine, and surgery” John H. Lewington, 2000
[6] „Ferret for dummies” K. Schilling, 2007
[7] „How to read your report” Wellness Inc., 1993
[8] „Practical ferret medicine and surgery for the private practitioner” Finkler M., 1993
[9] „Ferret medicine and surgery” Brown S., 1992, 2001
[10] „Ferret breeding” James McKay, 2006
[11] „Fretki – specyfika chowu pokojowego oraz najważniejsze problemy zdrowotne”, Dr Ewa Śmielewska-Łoś, lek. wet. Tomasz Piasecki, Magazyn Weterynaryjny vol. 11 nr 74/2002 
[12] „Ferrets”SP, amorfuretto.forumfree.net
[13] Jerry Murray DVM, smallanimalchannel.com/ferrets/ferret-health
[14]  naszaapteka.com.pl/Lysodren
[15]  naszaapteka.com.pl/Lucrin

      

  • Choroby nadnerczy, czy lepiej zapobiegać, czy leczyć? …